抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管分析方法

肝动脉高压 (PAH) 是一种爆炸性疾病，其特征是受累肝小动脉 (PA) 系统化，致使颈动脉 (RV) 后负荷降低并再一致使致死。 近 20 年来，PAH 的疗法夺得了长足的变革，尤为是随着靶向药物的应用。然而，目前这些疗法都有静脉收缩，大概在 5% 的 PAH 病患当中起起着，并且几乎只能大逆转阐释静脉。学术研究断定，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 必需作为巨噬细胞来源建立新血管壁以闭塞小动脉。因此，聚焦公共卫生SMC阐释的新方法在疗法PAH当中具有不可或缺意义。

在该设计团队之前的学术研究当中，推断不止 miR-30a 在体内急性哮喘（AMI）病患和哺乳动物的血清当中以及肾脏间歇性可借后培养的内皮巨噬细胞当中显着下降，并通过依赖性自噬使脊柱功能恶化。同样，间歇性是 PAH 静脉阐释的关键触发机制，并且 miR-30a 素质的改变也可能参与 PASMC 的阐释。 本学术研究信息化关注间歇性后 PAH 病患、PAH 哺乳动物建模和 PASMC 当中 miR-30a 的改变。 还通过 Su5416/间歇性可借和野碱 (MCT) 可借的 PAH 哺乳动物当中 miR-30a 的遗传基因和生物化学依赖性来评核对 PA 和 RV 阐释的影响。 此外，使用 miR-30a 依赖性剂的气管内气体滴注 (IT-L) 来聚焦一种新的 PAH 疗法寄送方针。

学术研究设计：

学术研究首先推断不止了PAH病患、PAs和PASMCs间歇性后miR-30a下降；沉默 miR-30a 再加 Su5416/间歇性果蝇建模当中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 下垂。

哺乳动物建模1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞增生以消除 Su5416/间歇性果蝇建模当中的静脉系统化；

哺乳动物建模2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的增生以大逆转 MCT 果蝇建模当中的静脉阐释；同时，敲除 miR-30a 再加 MCT 果蝇建模当中的 RVSP、RV 下垂和囊肿；

本学术研究首次确定了 miR-30a 在 PAH 当中的起着，并通过依赖性 miR-30a 来描绘不止其治果。 该学术研究掩蔽到 miR-30a 在 PAH 病患的血清当中以及在间歇性后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 当中的表达降低。 此外，推断不止 miR-30a 介导了 PASMC 当中 P53 的下调。 在 Su5416/间歇性可借和 MCT 可借的 PAH 哺乳动物当中，miR-30a 的性状缺失有利于大逆转了 PA 阐释并降低了 RVSP 和 RV 下垂。 此外，IT-L 寄送方针推测不止可控，可降低 miR-30a 素质并加大 PAH 的疾病表型，同时依赖性 P53 可以其余部分降低这些有益起着。

篇文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.